Shkencëtarët kanë zbuluar mekanizmin se si përhapet sëmundja e Alzheimerit në tru. Sipas një studimi që është bërë kohët e fundit thuhet se sëmundja e Alzheimerit karakterizohet nga grumbullimi i një proteine toksike të quajtur Tau, e cila dëmton dhe, me kalimin e kohës, vret qelizat e trurit.

Ndërsa kjo proteinë e dëmshme përhapet në zona të reja të trurit, sëmundja avancon, duke shkaktuar përkeqësim të kujtesës dhe të aftësive njohëse. Studiuesit kanë zbuluar një faktor të papritur që merr pjesë në këtë proces.

Në një studim të bërë me minj kavie, ata zbuluan se një proteinë e trurit e quajtur Arc, e cila normalisht ndihmon neuronet të komunikojnë me njëra-tjetrën, duket se ndihmon gjithashtu përhapjen e proteinës toksike Tau nga qelizat e sëmura të trurit te ato të shëndetshme.

Ky zbulim sugjeron një strategji të re të mundshme për të ngadalësuar Alzheimerin. Në vend që të synohet eliminimi i plotë i Tau, trajtimet e ardhshme mund të fokusohen në ndalimin e saj përpara se të arrijë te qelizat e shëndetshme të trurit.

"Jam i entuziazmuar që kemi identifikuar një mënyrë të re që mund të ndalojë përparimin e sëmundjes së Alzheimerit", tha Jason Shepherd, profesor i neurobiologjisë në University of Utah Health dhe autori kryesor i studimit, ndërsa rezultatet u publikuan në revistën shkencore Cell.

Si e ndihmon Arc përhapjen e Tau?

Për të kuptuar se si përhapet Alzheimeri, studiuesit krahasuan modele minjsh me sëmundjen, me dhe pa proteinën Arc. Eksperimentet treguan se Arc është thelbësore për transferimin e proteinës toksike Tau nga një neuron te tjetri.

Në kushte normale, Arc luan një rol të rëndësishëm në funksionimin e trurit. Ajo paketohet brenda qeskave shumë të vogla të rrethuara nga membrana, të njohura si vezikula jashtëqelizore (extracellular vesicles -EVs), të cilat udhëtojnë nga një neuron te tjetri duke transportuar sinjale të rëndësishme qelizore.

Studiuesit zbuluan se proteina toksike Tau shfrytëzon këtë sistem natyror komunikimi. Duke u lidhur me Arc brenda këtyre vezikulave mikroskopike, Tau arrin të kalojë nga një neuron i sëmurë në një neuron të shëndetshëm, ku vazhdon të përhapë sëmundjen.

Si Tau i bën toksike qelizat e shëndetshme të trurit?

Çdo neuron përmban proteinën Tau, por në Alzheimer ajo fillon të grumbullohet në formën e nyjeve të mëdha dhe ngjitëse, të cilat pengojnë sistemin e transportit brenda qelizës dhe përfundimisht shkaktojnë vdekjen e saj. Mitali Tyagi, autore e parë e studimit, e krahason këto grumbullime me "përbindësha prej ngjitësi".

"Ata ngjiten bashkë dhe bllokojnë transportin brenda neuronit. Por mund të shpërbëhen në përbindësha më të vegjël ngjitës, të quajtur fara Tau (Tau seeds), të cilët më pas kalojnë te një neuron tjetër. Sapo kjo farë Tau bie në kontakt me Tau-n e shëndetshme, ajo e shndërron edhe atë në toksike. Kështu procesi patologjik fillon nga e para në një neuron të shëndetshëm," shpjegon Tyagi.

Në modelin e Alzheimerit te minjtë, studiuesit gjetën vezikula jashtëqelizore që përmbanin njëkohësisht Arc dhe Tau "ngjitëse". Këto vezikula ishin në gjendje të hynin në qelizat e shëndetshme dhe të nxisnin formimin e grumbullimeve të reja të Tau. Situata ndryshoi ndjeshëm kur Arc u eliminua.

Minjtë pa këtë proteinë kishin shumë pak Tau brenda vezikulave jashtëqelizore dhe sëmundja nuk mund të përhapej më në mënyrë efektive te qelizat fqinje të trurit. "Kur hoqëm Arc, pamë se transferimi i Tau u ul jashtëzakonisht shumë. Pothuajse u zhduk," tha Tyagi.

Megjithëse bllokimi i Arc mund të duket si një zgjidhje e qartë, studiuesit zbuluan se kjo proteinë luan edhe një rol mbrojtës në fazat e hershme të sëmundjes. Duke ndihmuar neuronet të largojnë Tau-n toksike, Arc u mundëson qelizave të dëmtuara të mbijetojnë më gjatë.

Tek minjtë pa Arc, Tau toksike mbetej e bllokuar brenda neuroneve, duke bërë që qelizat tashmë të sëmura të vdisnin më shpejt. "Kur Arc mungon, Tau mbetet e bllokuar brenda neuroneve dhe grumbullohet në nivele toksike. Kur Arc është e pranishme, Tau mund të çlirohet përmes vezikulave jashtëqelizore. Kjo ul grumbullimin e Tau brenda neuronit fillestar, por Tau e çliruar mund të merret nga neuronet fqinje të shëndetshme, duke nxitur përhapjen e sëmundjes," tha Tyagi.

Këto rezultate sugjerojnë se trajtimi më efektiv mund të mos jetë ndalimi i çlirimit të Tau nga qelizat e sëmura, por pengimi i hyrjes së këtyre vezikulave toksike në neuronet e shëndetshme. Studiuesit gjetën gjithashtu vezikula jashtëqelizore që përmbanin Arc dhe Tau edhe në indet e trurit të njerëzve, çka sugjeron se i njëjti mekanizëm mund të ekzistojë edhe te njerëzit.

Megjithatë, ata theksojnë se nevojiten shumë studime të tjera përpara se një terapi e mundshme të arrijë te pacientët. "Pjesa më e madhe e punës sonë është bërë te minjtë, jo te njerëzit. Kemi disa tregues se ajo që ndodh te minjtë mund të ndodhë edhe te njerëzit, por ende nuk e dimë. Dhe jemi ende shumë larg zhvillimit të një trajtimi. Megjithatë, ky zbulim mund të hapë rrugë të reja drejt këtij qëllimi," tha Shepherd.

Një nga mundësitë më premtuese është kapja e vezikulave që përmbajnë Tau pasi ato largohen nga neuronet e sëmura, por përpara se të arrijnë te neuronet e shëndetshme. Një qasje e tillë nuk do të kthente mbrapsht dëmtimin ekzistues të trurit, por mund të ngadalësonte ose edhe të parandalonte përhapjen e mëtejshme të Alzheimerit.

"Nëse do të mund të synonim pikërisht këto vezikula jashtëqelizore, do të ishte një strategji shumë e dobishme terapeutike. Për dikë me Alzheimer të hershëm ose me demencë, nëse arrijmë të ndalim përhapjen e sëmundjes, mund të parandalojmë dëmtime të mëtejshme të trurit dhe përkeqësimin e funksioneve njohëse," përfundoi Shepherd.